Hindiston Fanlar Instituti (IISc) biokimyo bo‘limi tadqiqotchilari briofitlar (jumladan, mox va jigar o‘tlar) kabi ibtidoiy quruqlik o‘simliklari tomonidan qo‘llaniladigan uzoq vaqtdan beri izlanayotgan mexanizmni topdilar.o'simliklarning o'sishini tartibga soladi- yaqinda rivojlangan gulli o'simliklarda ham saqlanib qolgan mexanizm.
Nature Chemical Biology jurnalida chop etilgan tadqiqot embrion o'simliklarda (quruq o'simliklar) hujayra bo'linishini inhibe qila oladigan asosiy o'sish regulyatori bo'lgan DELLA oqsilining klassik bo'lmagan regulyatsiyasiga qaratilgan.
"DELLA tezlikni pasaytirish kabi harakat qiladi, lekin agar bu tezlik keskinligi doimo mavjud bo'lsa, o'simlik harakatlana olmaydi", deb tushuntiradi biokimyo dotsenti va tadqiqot hammuallifi Debabrata Laha. Shuning uchun DELLA oqsillarining parchalanishi o'simliklarning o'sishini rag'batlantirish uchun juda muhimdir. Gulli o'simliklarda DELLA fitohormon bo'lganda parchalanadigibberellin (GA)GID1 retseptorlari bilan bog'lanib, GA-GID1-DELLA kompleksini hosil qiladi. Keyinchalik, DELLA repressor oqsili ubiquitin zanjirlariga bog'lanadi va 26S proteazoma tomonidan parchalanadi.
Qizig'i shundaki, briofitlar taxminan 500 million yil oldin erni mustamlaka qilgan birinchi o'simliklardan biri edi. Ular gibberellin (GA) fitohormonini ishlab chiqarsa ham, ularda GID1 retseptorlari yo'q. Shu o‘rinda savol tug‘iladi: bu erta quruqlikdagi o‘simliklarning o‘sishi va rivojlanishi qanday tartibga solingan?
Tadqiqotchilar CRISPR-Cas9 tizimidan mos keladigan VIH genini nokaut qilish uchun foydalandilar va shu bilan VIH rolini tasdiqladilar. Funktsional VIH fermenti mavjud bo'lmagan o'simliklarda o'sish va rivojlanishda jiddiy nuqsonlar va morfologik anomaliyalar, masalan, zich tallus, radial o'sishning buzilishi va kosachaning etishmasligi mavjud. Ushbu nuqsonlar VIH fermentining faqat bitta uchini (N-terminus) hosil qilish uchun o'simlik genomini o'zgartirish orqali tuzatildi. Ilg'or xromatografiya usullaridan foydalangan holda, tadqiqot guruhi N-terminalda InsP₈ ishlab chiqarishni katalizlovchi kinaz domeni mavjudligini aniqladi.
Tadqiqotchilar DELLA VIH kinazning uyali maqsadlaridan biri ekanligini aniqladilar. Bundan tashqari, ular MpVIH etishmovchiligi bo'lgan o'simliklarning fenotipi DELLA ifodasi kuchaygan Miscanthus multiforme o'simliklariga o'xshashligini kuzatdilar.
"Hozirgi bosqichda biz MpVIH yetishmaydigan o'simliklarda DELLA barqarorligi yoki faolligini aniqlashga tayyormiz", dedi Priyanshi Rana, Lahey tadqiqot guruhining doktoranti va maqolaning birinchi muallifi. O'zlarining gipotezasiga muvofiq, tadqiqotchilar DELLA inhibisyonu MpVIH mutant o'simliklaridagi o'sish va rivojlanish nuqsonlarini sezilarli darajada tiklaganligini aniqladilar. Ushbu topilmalar shuni ko'rsatadiki, VIH kinaz DELLA ni salbiy tartibga soladi va shu bilan o'simliklarning o'sishi va rivojlanishiga yordam beradi.
Tadqiqotchilar genetik, biokimyoviy va biofizik usullarni birlashtirib, inositol pirofosfatning ushbu briofitdagi DELLA oqsili ifodasini tartibga solish mexanizmini aniqlashdi. Xususan, MpVIH tomonidan ishlab chiqarilgan InsP₈ MpDELLA oqsili bilan bog'lanib, uning poliubiquitinatsiyasiga yordam beradi, bu esa o'z navbatida bu repressor oqsilning proteazoma tomonidan parchalanishiga olib keladi.
DELLA oqsili ustida olib borilgan izlanishlar Yashil inqilob davriga borib taqaladi, o‘shanda olimlar o‘zlari bilmagan holda yuqori mahsuldor yarim mitti navlarni yaratish uchun uning imkoniyatlaridan foydalanganlar. O'sha paytda uning ta'sir qilish mexanizmi noma'lum bo'lsa-da, zamonaviy texnologiyalar olimlarga ushbu oqsilning funktsiyasini boshqarish uchun genlarni tahrirlashdan foydalanishga imkon berdi va shu bilan hosildorlikni samarali oshirdi.
"Aholining o'sishi va ekin maydonlarining qisqarishi bilan ekinlar hosildorligini oshirish muhim ahamiyatga ega", dedi Raha. InsP₈ tomonidan boshqariladigan DELLA degradatsiyasi embrion o'simliklarda keng tarqalishi mumkinligini hisobga olsak, bu kashfiyot keyingi avlod yuqori mahsuldor ekinlarni rivojlantirishga yo'l ochishi mumkin.
Xabar vaqti: 2025-yil 31-oktabr