Hindiston Fanlar Instituti (IISc) Biokimyo kafedrasi tadqiqotchilari bryofitlar (shu jumladan moxlar va jigar qurtlari) kabi ibtidoiy quruqlik o'simliklari tomonidan uzoq vaqtdan beri izlanib kelinayotgan mexanizmni kashf etdilar.o'simliklarning o'sishini tartibga solish– yaqinda evolyutsiyalangan gullaydigan o'simliklarda ham saqlanib qolgan mexanizm.
Nature Chemical Biology jurnalida chop etilgan tadqiqot embrion o'simliklarda (quruqlik o'simliklari) hujayra bo'linishini inhibe qila oladigan asosiy o'sish regulyatori bo'lgan DELLA oqsilining klassik bo'lmagan tartibga solinishiga qaratilgan.
"DELLA tezlikni pasaytiruvchi vosita kabi ishlaydi, ammo agar bu tezlikni pasaytiruvchi vosita doimiy ravishda mavjud bo'lsa, o'simlik harakatlana olmaydi", deb tushuntiradi biokimyo bo'yicha dotsent va tadqiqotning hammuallifi Debabrata Laha. Shuning uchun, DELLA oqsillarining parchalanishi o'simliklarning o'sishini rag'batlantirish uchun juda muhimdir. Gullaydigan o'simliklarda DELLA fitogormon ta'sirida parchalanadi.gibberellin (GA)GID1 retseptoriga bog'lanib, GA-GID1-DELLA kompleksini hosil qiladi. Keyinchalik, DELLA repressor oqsili ubikvitin zanjirlariga bog'lanadi va 26S proteasoma tomonidan parchalanadi.
Qizig'i shundaki, bryofitlar taxminan 500 million yil oldin quruqlikni egallagan birinchi o'simliklar qatorida bo'lgan. Ular fitohormon gibberellin (GA) ishlab chiqarsalar ham, ularda GID1 retseptorlari yo'q. Bu savolni tug'diradi: bu ilk quruqlik o'simliklarining o'sishi va rivojlanishi qanday tartibga solingan?
Tadqiqotchilar CRISPR-Cas9 tizimidan foydalanib, tegishli VIH genini yo'q qilishdi va shu bilan VIH rolini tasdiqlashdi. Funksional VIH fermenti bo'lmagan o'simliklarda o'sish va rivojlanish nuqsonlari hamda zich talus, radial o'sishning buzilishi va kosachaning yo'qligi kabi morfologik anomaliyalar kuzatiladi. Bu nuqsonlar VIH fermentining faqat bitta uchini (N-terminal) hosil qilish uchun o'simlik genomini o'zgartirish orqali tuzatildi. Ilg'or xromatografiya usullaridan foydalangan holda, tadqiqot guruhi N-terminalda InsP₈ ishlab chiqarishni katalizlaydigan kinaz domeni mavjudligini aniqladi.
Tadqiqotchilar DELLA VIH kinazasining hujayra nishonlaridan biri ekanligini aniqladilar. Bundan tashqari, ular MpVIH yetishmaydigan o'simliklarning fenotipi DELLA ekspressiyasi oshgan Miscanthus multiforme o'simliklarining fenotipiga o'xshashligini kuzatdilar.
“Ushbu bosqichda biz MpVIH yetishmaydigan oʻsimliklarda DELLA barqarorligi yoki faolligi oshganligini aniqlashga intilamiz”, dedi Lahey tadqiqot guruhining doktoranti va maqolaning birinchi muallifi Priyanshi Rana. Ularning gipotezasiga muvofiq, tadqiqotchilar DELLA inhibatsiyasi MpVIH mutant oʻsimliklarida oʻsish va rivojlanish nuqsonlarini sezilarli darajada tiklaganini aniqladilar. Bu topilmalar VIH kinazasi DELLAni salbiy tartibga solib, shu bilan oʻsimliklarning oʻsishi va rivojlanishini ragʻbatlantirishini koʻrsatadi.
Tadqiqotchilar genetik, biokimyoviy va biofizik usullarni birlashtirib, inozitol pirofosfat ushbu briofitda DELLA oqsilining ifodasini qanday tartibga solish mexanizmini aniqladilar. Xususan, MpVIH tomonidan ishlab chiqarilgan InsP₈ MpDELLA oqsiliga bog'lanib, uning poliubiquitinlanishini rag'batlantiradi, bu esa o'z navbatida ushbu repressor oqsilning proteasoma tomonidan parchalanishiga olib keladi.
DELLA oqsili bo'yicha tadqiqotlar "Yashil inqilob" davridan boshlangan bo'lib, olimlar uning salohiyatidan bexabar holda yuqori mahsuldor yarim mitti navlarni yaratish uchun foydalanganlar. O'sha paytda uning ta'sir mexanizmi noma'lum bo'lsa-da, zamonaviy texnologiyalar olimlarga ushbu oqsilning funktsiyasini boshqarish uchun genlarni tahrirlashdan foydalanish va shu bilan hosildorlikni samarali oshirish imkonini berdi.
"Aholi sonining ko'payishi va ekin maydonlarining qisqarishi bilan hosildorlikni oshirish juda muhim ahamiyat kasb etdi", dedi Raha. InsP₈ tomonidan boshqariladigan DELLA degradatsiyasi embrion o'simliklarda keng tarqalgan bo'lishi mumkinligini hisobga olsak, bu kashfiyot keyingi avlod yuqori hosildor ekinlarni rivojlantirish uchun yo'l ochishi mumkin.
Nashr vaqti: 2025-yil 31-oktabr